Các sản phẩm

Adenosine là một chất điều hòa nội sinh trương lực mạch máu.Hoạt động này của adenosine bị chấm dứt bởi sự hấp thu và chuyển hóa của nó bởi các tế bào nội mô vi mạch (MVEC).Chất vận chuyển chiếm ưu thế liên quan là ENT1 (tiểu loại chất vận chuyển nucleoside cân bằng 1).MVEC cũng thể hiện chất vận chuyển nucleobase (ENBT1) có liên quan đến dòng tế bào của các chất chuyển hóa adenosine như hypoxanthine.Những thay đổi trong một trong hai hệ thống vận chuyển này sẽ tác động đến hoạt tính sinh học của adenosine và quá trình chuyển hóa của nó, bao gồm cả sự hình thành các gốc oxy tự do.MVEC được phân lập từ cơ xương của chuột ENT1(+/+) và ENT1(-/-) đã bị stress oxy hóa gây ra bởi thiếu máu cục bộ/tái tưới máu mô phỏng hoặc menadione.Các hoạt động chức năng của ENT1 và ENBT1 được đánh giá dựa trên động lực học dòng zero-trans của chất nền được dán nhãn phóng xạ.Có sự giảm tỷ lệ hấp thu hypoxanthine qua trung gian ENBT1 bởi ENT1(+/+) MVEC được điều trị bằng menadione hoặc sau khi tiếp xúc với các tình trạng mô phỏng bệnh thiếu máu cục bộ/tái tưới máu.Trong cả hai trường hợp, MnTMPyP bắt chước superoxide dismutase làm suy yếu sự mất hoạt động ENBT1, liên quan đến các gốc superoxide trong phản ứng.Ngược lại, MVEC được phân lập từ chuột ENT1(-/-) không cho thấy hoạt động ENBT1 giảm khi điều trị bằng menadione hoặc mô phỏng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu, nhưng chúng có mức độ hoạt động catalase cao hơn đáng kể so với ENT1(+/+) MVEC.Những dữ liệu này cho thấy rằng hoạt động ENBT1 bị giảm trong MVEC để đáp ứng với gốc superoxide tăng lên có liên quan đến tổn thương do thiếu máu cục bộ/tái tưới máu.MVEC được phân lập từ chuột ENT1(-/-) không cho thấy mức giảm này trong ENBT1, có thể là do hoạt động catalase tăng lên.