Các sản phẩm

Niacin (axit nicotinic) dưới dạng đơn trị liệu có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh mạch máu, nhưng cơ chế hoạt động của nó vẫn còn gây tranh cãi và có thể không phụ thuộc vào tác dụng điều chỉnh lipid toàn thân.Niacin gần đây đã được chứng minh là cải thiện chức năng nội mô và tái tạo mạch máu, không phụ thuộc vào việc điều chỉnh rối loạn lipid máu, trong các mô hình tổn thương mạch máu và bệnh chuyển hóa ở loài gặm nhấm.Là một tiền chất sinh tổng hợp tiềm năng cho NAD(+), niacin có thể tạo ra những lợi ích mạch máu này thông qua các phản ứng qua trung gian sirtuin (SIRT) phụ thuộc NAD(+).Ngoài ra, niacin có thể hoạt động thông qua thụ thể của nó, GPR109A, để thúc đẩy chức năng nội mô, mặc dù các tế bào nội mô không được biết là biểu hiện thụ thể này.Chúng tôi đã đưa ra giả thuyết rằng niacin trực tiếp cải thiện chức năng tế bào nội mô trong quá trình tiếp xúc với các điều kiện nhiễm độc mỡ và tìm cách xác định (các) cơ chế tiềm năng có liên quan. Chức năng tạo mạch trong lượng palmitate dư thừa được đánh giá bằng cách hình thành ống sau khi điều trị các tế bào nội mô vi mạch của con người (HMVE C) bằng một trong hai nồng độ tương đối thấp của niacin (10 μM), hoặc mononucleotide nicotinamide (NMN) (1 μM), một tiền chất NAD(+) trực tiếp.Mặc dù cả niacin và NMN đều cải thiện sự hình thành ống HMVEC trong quá trình quá tải palmitat, nhưng chỉ NMN tăng hoạt động NAD(+) và SIRT1 của tế bào.Chúng tôi quan sát thêm rằng HMVEC express GRP109A.Kích hoạt thụ thể này bằng acifran hoặc MK-1903 tái hấp thu các cải tiến do niacin gây ra trong quá trình hình thành ống HMVEC, trong khi GPR109A siRNA làm giảm tác dụng của niacin. Niacin, ở nồng độ thấp, cải thiện chức năng tạo mạch của HMVEC trong điều kiện nhiễm độc mỡ, có khả năng độc lập với NAD( +) sinh tổng hợp và kích hoạt SIRT1, mà là thông qua kích hoạt thụ thể niacin.