Uridine,2′-deoxy-5-ethynyl- Cas:61135-33-9
Số danh mục | XD90589 |
tên sản phẩm | Uridine,2'-deoxy-5-ethynyl- |
CAS | 61135-33-9 |
Công thức phân tử | C11H12N2O5 |
trọng lượng phân tử | 252.23 |
Chi tiết lưu trữ | -20°C |
Bộ luật thuế quan hài hòa | 29349990 |
Đặc điểm kỹ thuật sản phẩm
Vẻ bề ngoài | Bột trắng đến cam đến xanh thành tinh thể |
xét nghiệm | ≥99% |
Nghiên cứu này được thực hiện để điều tra tác động tăng sinh của peptide đậu nành thực vật đối với tế bào gốc trưởng thành (ASC) trong trường hợp không có huyết thanh và cơ chế hoạt động có thể có của chúng.Sự tăng sinh của tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ mô mỡ của con người (ADSC) và tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ máu dây rốn (CB-MSC) được điều trị bằng peptide đậu nành đã được tìm thấy tăng đáng kể khi sử dụng 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromide và xét nghiệm tế bào học dòng Click-iT 5-ethynyl-2'-deoxyuridine.Ngoài ra, các peptide đậu nành đã dẫn đến quá trình phosphoryl hóa từng bước của p44/42 MAPK (ERK), mục tiêu động vật có vú của rapamycin (mTOR), p70 S6 kinase, protein ribosome S6 (S6RP) và yếu tố khởi tạo sinh vật nhân chuẩn 4E (eIF4E) trong ADSC.Hơn nữa, phân tích định lượng của các cytokine cho thấy rằng việc sản xuất yếu tố tăng trưởng biến đổi-beta1 (TGF-β1), yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu và interleukin-6 đã tăng đáng kể để đáp ứng với điều trị bằng peptide đậu nành ở cả ADSC và CB-MSC.Tương tự như vậy, quá trình phosphoryl hóa do peptide đậu nành gây ra theo con đường ERK/mTOR/S6RP/eIF4E đã bị chặn để đáp ứng với quá trình tiền xử lý với PD98059, một chất ức chế ERK cụ thể.Hơn nữa, việc ức chế TGF-β1 thông qua tiền xử lý PD98059 và sự giảm liên tục trong quá trình tăng sinh ADSC cho thấy TGF-β1 gây ra sự phosphoryl hóa mTOR/S6RP/eIF4E.Nói chung, kết quả của nghiên cứu này chỉ ra rằng việc sản xuất TGF-β1 phụ thuộc vào ERK đóng một vai trò quan trọng trong sự tăng sinh của các ADSC do peptide đậu nành gây ra trong điều kiện không có huyết thanh. Bản quyền © 2012 Elsevier Inc. Bảo lưu mọi quyền.