N-(2-acetamide)axit iminodiacetic Cas: 26239-55-4 99% Bột màu trắng
| Số danh mục | XD90194 |
| tên sản phẩm | ADA (Axit N-(-2-Acetamido)iminodiacetic) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Công thức phân tử | C6H10N2O5 |
| trọng lượng phân tử | 190,15 |
| Chi tiết lưu trữ | môi trường xung quanh |
| Bộ luật thuế quan hài hòa | 29241900 |
Đặc điểm kỹ thuật sản phẩm
| Fe | <5ppm |
| Pb | <5ppm |
| Tổn thất khi sấy khô | <0,5% |
| tro sunfat | <0,1% |
| Vẻ bề ngoài | bột trắng |
| dung môi khác | Không có |
| Thời gian hòa tan (9g trong 91ml NaOH 1M, Khuấy từ) | <1 phút |
| A300 ( 9% trong NaOH 1M) | <0,08% |
| Số điểm cuối Quan sát được trong đường cong chuẩn độ | hai chỉ |
| Phạm vi pH xác định điểm cuối chuẩn độ thứ hai | 9.1 - 10.1 |
| Độ hòa tan (9% trong NaOH 1M) | Rõ ràng và không màu |
| Ngày sản xuất | |
| Nước KF | <1% |
| Xét nghiệm (Chuẩn độ) trên cơ sở khô | >99,0% |
| hồng ngoại | tuân thủ |
Các nucleoside adenosine tác động lên hệ thần kinh và tim mạch thông qua thụ thể A2A (A2AR).Để đáp ứng với mức oxy trong các mô, nồng độ adenosine trong huyết tương được điều chỉnh đặc biệt thông qua quá trình tổng hợp của nó bởi CD73 và thông qua sự phân hủy của nó bởi adenosine deaminase (ADA).Endopeptidase bề mặt tế bào CD26 kiểm soát nồng độ của các peptide hoạt mạch và chống oxy hóa và do đó điều chỉnh việc cung cấp oxy cho các mô và phản ứng với stress oxy hóa.Mặc dù sự biểu hiện quá mức của adenosine, CD73, ADA, A2AR và CD26 để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy đã được ghi lại rõ ràng, nhưng tác động của tình trạng tăng oxy và tăng áp đối với các yếu tố này đáng được xem xét thêm.Chuột và dòng tế bào Chem-3 ở chuột biểu hiện A2AR được tiếp xúc với 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (điều kiện trên mặt đất; Normoxia);1 thanh O2 (tăng oxy);2 thanh O2 (thừa oxy cao áp);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hyperbaria).Nồng độ adenosine trong huyết tương, CD73, ADA, biểu hiện A2AR và hoạt động CD26 được xử lý in vivo và quá trình sản xuất cAMP được xử lý bằng cellulo.Đối với điều kiện in vivo, 1) tình trạng tăng oxy làm giảm nồng độ adenosine trong huyết tương và hoạt động của CD26 trên bề mặt tế bào T, trong khi nó làm tăng biểu hiện CD73 và mức ADA;2) hyperoxia hyperbaric có xu hướng khuếch đại xu hướng;và 3) riêng hyperbaria thiếu ảnh hưởng đáng kể đến các tham số này.Trong não và trong cellulo, 1) tăng oxy máu làm giảm biểu hiện A2AR;2) hyperoxia hyperbaric khuếch đại xu hướng;và 3) hyperbaria một mình thể hiện tác dụng mạnh nhất.Chúng tôi đã tìm thấy một mô hình tương tự liên quan đến cả quá trình tổng hợp A2AR mRNA trong não và sản xuất cAMP trong các tế bào Chem-3.Do đó, mức oxy cao có xu hướng điều chỉnh quá mức con đường adenosinergic và hoạt động của CD26.Hyperbaria một mình chỉ ảnh hưởng đến biểu hiện A2AR và sản xuất cAMP.Chúng tôi thảo luận làm thế nào các cơ chế như vậy được kích hoạt bởi quá trình tăng oxy có thể hạn chế, thông qua sự co mạch, việc cung cấp oxy cho các mô và sản xuất các loại oxy phản ứng.
