Các sản phẩm

Brucella là tác nhân căn nguyên của bệnh brucella, một bệnh lây truyền từ động vật sang người trên toàn thế giới.Những vi khuẩn này là ký sinh trùng nội bào tùy tiện và do đó có thể điều chỉnh quá trình trao đổi chất của chúng với môi trường ngoại bào và nội bào gặp phải trong một chu kỳ lây nhiễm.Tuy nhiên, khía cạnh này của sinh học Brucella vẫn chưa được hiểu một cách hoàn hảo và các chất dinh dưỡng có sẵn trong hốc nội bào vẫn chưa được biết.Ở đây, chúng tôi đã nghiên cứu các con đường chuyển hóa C trung tâm được sử dụng bởi Brucella abortus bằng cách loại bỏ fructose-1,6-bisphosphatase giả định (fbp và glpX), phosphoenolpyruvate carboxykinase (pckA), pyruvate phosphate dikinase (ppdK) và enzyme malic (mae) gen.Trong gluconeogen nhưng không phải trong môi trường phong phú, sự phát triển của các thể đột biến ΔppdK và Δmae bị suy giảm nghiêm trọng và sự phát triển của thể đột biến kép Δfbp-ΔglpX bị giảm.Trong đại thực bào, chỉ có thể đột biến ΔppdK và Δmae cho thấy sự nhân lên giảm, và các nghiên cứu với thể đột biến ΔppdK đã xác nhận rằng nó đã đạt đến vị trí sao chép.Tương tự như vậy, chỉ có các thể đột biến ΔppdK và Δmae bị suy giảm ở chuột, thể đột biến trước đây bị xóa vào tuần thứ 10 và thể đột biến sau đó tồn tại lâu hơn 12 tuần.Chúng tôi cũng đã nghiên cứu chu trình glyoxylate.Mặc dù hoạt động của chất kích thích aceA (isocitrate lyase) đã được tăng cường trong môi trường giàu, nhưng sự gián đoạn của aceA không có tác dụng trong ống nghiệm hoặc sự nhân lên trong đại thực bào hoặc lá lách của chuột.Kết quả cho thấy B. abortus phát triển nội bào bằng cách sử dụng nguồn cung cấp hạn chế đường 6-C (và 5-C) được bù bằng glutamate và có thể là các axit amin khác tham gia vào chu trình Krebs mà không có vai trò quan trọng của shunt glyoxylate.