Các sản phẩm

Bằng chứng gần đây ủng hộ vai trò mới nổi của β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) ) như một chất dẫn truyền thần kinh và điều biến thần kinh mới trong hệ thần kinh ngoại vi -β-NAD(+) được giải phóng trong các chế phẩm cơ trơn thần kinh và các tế bào nhiễm sắc thể tuyến thượng thận theo cách đặc trưng của chất dẫn truyền thần kinh.Hiện vẫn chưa rõ liệu điều này có đúng với CNS hay không.Bằng cách sử dụng xét nghiệm siêu dung hợp buồng nhỏ và kỹ thuật sắc ký lỏng cao áp có độ nhạy cao, chúng tôi chứng minh rằng sự kích thích K(+) cao của các synaposome ở não trước của chuột gây tràn β-NAD(+) , adenosine 5'-triphosphate, và các chất chuyển hóa adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monophosphate, adenosine, ADP-ribose (ADPR) và ADPR tuần hoàn.Sự tràn β-NAD(+) do K(+) cao bị suy giảm do sự phân cắt SNAP-25 với chất độc thần kinh botulinum A, bằng cách ức chế các kênh Ca(2+) phụ thuộc vào điện áp loại N với ω-conotoxin GVIA , và bằng cách ức chế gradient proton của các túi tiếp hợp với bafilo mycin A1, cho thấy rằng β-NAD(+) có khả năng được giải phóng thông qua quá trình xuất bào của túi.Phân tích của phương Tây chứng minh rằng CD38, một loại protein đa chức năng chuyển hóa β-NAD(+) , hiện diện trên màng tiếp hợp và trong tế bào chất.Các khớp thần kinh nguyên vẹn làm suy giảm β-NAD(+) .1,N(6)-etheno-NAD, một chất tương tự huỳnh quang của β-NAD(+) , được lấy bởi các khớp thần kinh và sự hấp thu này bị suy giảm bởi β-NAD(+) đích thực, nhưng không phải bởi chất ức chế connexin 43 Gap 27. Trong các tế bào thần kinh vỏ não, các ứng dụng cục bộ của β-NAD(+) gây ra các quá độ Ca(2+) nhanh chóng, có thể là do dòng Ca(2+) ngoại bào tràn vào.Do đó, thể tiếp hợp thần kinh não chuột có thể tích cực giải phóng, phân hủy và hấp thu β-NAD(+) và β-NAD(+) có thể kích thích tế bào thần kinh sau khớp thần kinh, tất cả các tiêu chí cần thiết để một chất được coi là chất dẫn truyền thần kinh ứng cử viên trong não.